Les transaminases SGPT (aussi appelées ALAT) sont des enzymes présentes en grande quantité dans les cellules du foie. Leur dosage sanguin sert à évaluer l’intégrité des hépatocytes : quand ces cellules sont endommagées, elles libèrent leur contenu enzymatique dans la circulation. Un lien direct existe entre élévation des transaminases SGPT et hépatite, mais le taux seul ne suffit pas à poser un diagnostic.
SGPT et ALAT : deux noms pour la même enzyme hépatique
La confusion entre les sigles freine souvent la compréhension des résultats. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) est l’ancienne dénomination de l’ALAT (Alanine Aminotransférase). Les deux termes désignent exactement la même enzyme, dosée par le même test.
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L’ALAT est majoritairement concentrée dans le foie, ce qui en fait un marqueur plus spécifique d’atteinte hépatique que l’ASAT. Cette dernière (aussi appelée SGOT) se trouve également dans le cœur, les muscles squelettiques et les reins. Lorsqu’un médecin prescrit un bilan hépatique, il dose en général les deux enzymes simultanément pour affiner son interprétation.
Les valeurs de référence se situent habituellement sous 35 à 40 UI/L, avec des variations possibles selon le laboratoire et le sexe du patient. Un résultat légèrement au-dessus de cette fourchette ne signale pas automatiquement une maladie grave.
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Transaminases SGPT élevées et hépatite : quel lien réel ?
Une hépatite, qu’elle soit virale, toxique ou auto-immune, provoque une destruction des hépatocytes. Cette lyse cellulaire libère massivement l’ALAT dans le sang, ce qui explique les taux parfois très élevés observés lors d’une hépatite aiguë.
Hépatites virales B et C
Les hépatites virales B et C restent parmi les premières causes recherchées devant une élévation persistante des transaminases. Le dosage des SGPT constitue souvent le premier signal d’alerte, bien avant l’apparition de symptômes comme la fatigue ou l’ictère.
Le taux de transaminases est proportionnel à la gravité de l’atteinte du foie, sauf dans les maladies chroniques où le foie peut être sévèrement fibrosé avec des transaminases modérément augmentées. C’est un piège fréquent : des SGPT à peine élevées n’excluent pas une hépatite chronique avancée.
Hépatite toxique et alcoolique
L’alcool et certains médicaments hépatotoxiques provoquent également une cytolyse hépatique. Dans le cas d’une atteinte alcoolique, le profil enzymatique diffère : l’ASAT (SGOT) augmente proportionnellement plus que l’ALAT.
Un rapport ASAT/ALAT supérieur à 2 oriente vers une cause alcoolique. Ce ratio, appelé rapport de De Ritis, aide le médecin à distinguer une hépatite virale (où l’ALAT domine) d’une atteinte liée à l’alcool (où l’ASAT domine).
Rapport de De Ritis : l’outil d’orientation diagnostique
Le rapport de De Ritis divise le taux d’ASAT par celui d’ALAT. Sa valeur oriente le diagnostic sans le confirmer à elle seule.
- Un rapport inférieur à 1 (ALAT supérieure à ASAT) évoque plutôt une hépatite virale, une stéatose non alcoolique ou une atteinte médicamenteuse.
- Un rapport supérieur à 2 suggère fortement une origine alcoolique, en raison des lésions mitochondriales spécifiques causées par l’alcool.
- Un rapport proche de 1 reste peu discriminant et nécessite des examens complémentaires (sérologies virales, échographie hépatique, bilan auto-immun).
Ce ratio ne remplace pas un bilan complet. Il donne une direction de recherche au médecin, qui croisera cette donnée avec la clinique, les gamma-GT et d’autres marqueurs.
Cinétique de normalisation après sevrage alcoolique : un test dynamique
Quand une origine alcoolique est suspectée, un contrôle sanguin après environ quatre semaines d’abstinence apporte une information précieuse. L’ASAT se normalise plus lentement que l’ALAT après sevrage, en raison de lésions mitochondriales plus persistantes dans les hépatocytes.
Une baisse nette de l’ASAT accompagnée d’une normalisation plus rapide de l’ALAT renforce l’hypothèse d’hépatite toxique ou alcoolique. En revanche, si l’ASAT reste stable malgré l’arrêt de l’alcool, le médecin doit rechercher une autre cause : maladie auto-immune, maladie de Wilson, ou atteinte musculaire (l’ASAT étant aussi présente dans le muscle).
ASAT élevée isolée : penser au muscle avant de conclure au foie
Une erreur fréquente consiste à attribuer systématiquement une ASAT élevée à un problème hépatique. Documenter une origine musculaire est nécessaire quand l’ASAT augmente seule, sans élévation parallèle de l’ALAT.
Un effort physique intense, une rhabdomyolyse, une myopathie ou même une injection intramusculaire récente peuvent élever l’ASAT de façon significative. Le dosage de la CPK (créatine phosphokinase) permet de trancher : si la CPK est élevée en même temps que l’ASAT, l’origine musculaire est probable.
Cette vérification évite des explorations hépatiques inutiles et parfois anxiogènes pour le patient.
Susceptibilité génétique et transaminases : le facteur individuel
Le taux de transaminases élevé n’est pas toujours proportionnel à la quantité d’alcool consommée. Les porteurs de l’allèle ADH1B*2 produisent un pic d’acétaldéhyde plus important lors de la métabolisation de l’alcool, ce qui provoque une cytolyse hépatocytaire plus précoce.
Concrètement, une personne porteuse de ce polymorphisme peut présenter une élévation notable de l’ASAT pour une consommation déclarée comme modérée. Ce facteur génétique explique pourquoi deux patients ayant la même consommation d’alcool affichent parfois des bilans hépatiques très différents.
Quand consulter un médecin pour des transaminases SGPT anormales
Toute élévation des transaminases SGPT confirmée sur deux prélèvements successifs justifie une consultation. Le médecin orientera vers un bilan étiologique adapté :
- Sérologies des hépatites B et C en première intention.
- Échographie hépatique pour rechercher une stéatose, une fibrose ou une anomalie biliaire.
- Dosage des gamma-GT, de la ferritine et du bilan auto-immun selon le contexte clinique.
- Dosage de la CPK si l’ASAT est élevée de façon isolée, pour exclure une cause musculaire.
Le dosage isolé des transaminases, sans contexte clinique, ne permet pas de poser un diagnostic. L’interprétation repose sur le croisement du taux, du ratio et des examens complémentaires. Un bilan hépatique complet reste le seul moyen fiable d’identifier l’origine d’une anomalie et d’adapter la prise en charge.
